Søvn er stærkt bevaret på tværs af evolutionen, hvilket tyder på vitale biologiske funktioner, der endnu ikke er fuldt forstået.
Dyr og mennesker, der oplever delvis søvnbegrænsning, udviser normalt skadelige fysiologiske reaktioner, mens totalt og langvarigt søvntab kan føre til døden.
Forstyrrelsen af søvnhomeostase ledsages normalt af en stigning i hypothalamus-hypofyse-adrenal (HPA) akseaktivitet, hvilket fører til en stigning i cirkulerende niveauer af stresshormoner (f.eks. cortisol hos mennesker, corticosteron hos gnavere).
Sådanne hormoner følger et døgnrytmefrigivelsesmønster under uforstyrrede forhold og deltager i reguleringen af søvn. Undersøgelsen af konsekvenserne af søvnmangel, fra molekylære ændringer til adfærdsændringer, er blevet brugt til at studere søvnens grundlæggende funktioner.
Det gensidige forhold mellem søvn og aktiviteten af HPA-aksen er imidlertid problematisk, når man undersøger søvn ved hjælp af traditionelle søvnberøvelsesprotokoller, der kan fremkalde stress i sig selv.
Dette gælder især i undersøgelser, der bruger gnavere, hvor søvnmangel opnås ved eksogene og potentielt stressende, sensorisk-motoriske stimuleringer, der utvivlsomt kan forvirre deres konklusioner. Mens der er behov for mere forskning for at udforske mekanismerne bag søvntab og sundhed, er det derfor afgørende at undgå stress som en forvirrende faktor i søvnmangelstudier.
Denne gennemgang undersøger beviserne for de indviklede forbindelser mellem søvn og stress i forbindelse med eksperimentel søvnmangel og foreslår en mere sofistikeret forskningsramme for søvnberøvelsesprocedurer, der kunne drage fordel af de seneste fremskridt inden for bioteknologiske værktøjer til præcis neuromodulation, såsom kemogenetik og optogenetik, samt forbedrede automatiserede realtidssøvnscorealgoritmer.